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Acidente Vascular Encefálico (AVE)

 

 

 

 

 

 

 

Cristiane dos Santos Melo

Fisioterapeuta, Pós graduanda em

Fisioterapiaem Terapia Intensiva.

Acidente Vascular Encefálico (AVE): Uma Revisão Bibliográfica

Cristiane Dos Santos Melo

 

RESUMO

O Acidente Vascular cerebral (AVE) é caracterizado por uma lesão que acomete um dos vasos que irrigam a região cerebral. É uma das principais causas de mobilidade e mortalidade em todo o mundo. O AVE é considerado uma patologia extremamente comum no meio clínico e que acomete principalmente indivíduos em idade mais avançada, promovendo seqüelas múltiplas, sendo a dificuldade na execução da marcha a queixa principal. Objetivo: Detectar alguns fatores preditivos para a ocorrência do acidente vascular cerebral e citar algumas técnicas da fisioterapiapara o tratamento do AVE. Métodos: Este artigo tem como base um delineamento do tipo bibliográfico, sendo iniciado com a escolha dos escritos no DeCS (descritores em ciência da saúde) que foram os seguintes: Acidente Vascular Encefálico Diagnostico e Fisioterapia com base em pesquisas bibliográficas, revista, artigos científicos do Portal Scielo, PubMed. Resultado: Durante as pesquisas e levantamento bibliográfico foi observado que a fisioterapia disponibiliza de recursos no tratamento do paciente portador de AVE, evitando deformidades e contraturas que a patologia pode causar.

 

Palavras-chaves:Acidente Vascular Encefálico, Diagnostico, Fisioterapia

 

*Graduada em Fisioterapia na Faculdade de Maceió,Pós Graduanda em Fisioterapia em Terapia Intensiva Estácio.

 

INTRODUÇÃO

 

Acidente Vascular Encefálico (AVE) é definido pela Organização Mundial de Saúde como uma síndrome de rápido desenvolvimento, com sinais clínicos de perturbação focal ou global dafunção cerebral, com mais de 24 horas de duração, podendo levar ao óbito e de suposta origem vascular1. O acidente vascular encefálico (AVE) apresenta manifestações clínicas que refletem a localização e extensão da lesão vascular. Lesões no sistema corticoespinal após AVE interferem com as atividades de vida diária, mobilidade e comunicação.2

As doenças cerebrovasculares têm grande impacto sobre a saúde da população, situando-se entre a primeira e terceira principal causa de mortalidade no Brasil. A incidência anual de AVE nos EUA éde aproximadamente 500 mil, com um total de mais de 3 milhões de sobreviventes na metade da década passada3.

Os acidentes vasculares cerebrais tem pico de incidência entre a 7ª e 8ª década de vida quando somam com as alterações cardiovasculares e metabólicas relacionadas a idade4,5. Entretanto o AVC pode ocorrer mais precocemente e ser relacionados a outros fatores de risco como distúrbios da coagulação, as doenças inflamatórias e imunológicas6, bem como, o uso de drogas7. Estudos prévios demonstram incidência de 10% em pacientes com idade inferior a 55 anos8 e de 3,9% em pacientes com idade inferior a 45 anos9.

As causas e as formas, de AVE são anóxico-isquêmicas (resultado da falência vasogênica para suprir adequadamente o tecido cerebral de oxigênio e substratos) e hemorrágicas (resultado do extravasamento de sangue para dentro ou para o entorno das estruturas do sistema nervoso central). Os subtipos isquêmicos são lacunares, ateroscleróticos e embólicos, e os hemorrágicos são intraparenquimatosos e subaracnóide10.

A hipertensão é o principal fator de risco para AVE11,12, estando associada à doença de pequenas e grandes artérias. O risco imposto pela hipertensão é maior para insuficiência cardíaca e AVE. O diabetes é um importante fator de risco para o desenvolvimento de doença cerebrovascular, especialmente infarto cerebral aterotromboembólico13. Muitos estudos epidemiológicos têm estabelecido que o fumo é um fator de risco importante para AVE, sendo sinérgico à hipertensão, ao diabetes melito, à intolerância à glicose, à idade, à hipercolesterolemia e à doença cardiovascular preexistente14.

Pacientes com sequelas de AVE demonstram dificuldade em controlar o início do movimento, bem como o controle motor voluntário15. A principal causa desta interferência é a espasticidade, fazendo com que haja acometimento da habilidade do paciente em produzir e regular o movimento voluntário. A espasticidade pode acarretar deformidades estáticas; contudo, a espasticidade pode também alterar a angulação articular durante a marcha dinâmica16.

O início da hemiplegia pode comprometer os princípios biomecânicos normais e a estabilidade do complexo do ombro, devido a perda do controle motor e do desenvolvimento de padrões anormaisde movimento; secundariamente, ocorrem alterações em tecidos moles e desalinhamento da articulação glenoumeral. A incidência de ombro doloroso prevalece entre 34 a 85% dos pacientes, independente de idade e sexo e ocorre na segunda semana após o acidente vascular17,18.

Um dos objetivos da fisioterapia na reabilitação de pacientes portadores de doenças neurológicas crônicas é alcançar maior grau de independência. A motivação do paciente e a aceitação no que diz respeito às alterações do seu estilo de vida são fatores relevantes para o sucesso da reabilitação19.

 

DISCUSSÃO

Nas últimas décadas, uma enorme quantidade de recursos tem sido investida em pesquisa, nomundo todo, na tentativa de reduzir a morbidade e mortalidade dos AVC. Várias modalidadesterapêuticas têm sido preconizadas, todas objetivando minimizar o grau de lesão neuronal que ocorreapós uma oclusão ou sangramento arterial.

A hipertensão arterial é fator de risco preditivo poderoso para o AVC. Sua ocorrência estáestimada em torno de 70% de todos os quadros vasculares cerebrais20. Num estudo de 1985, englobando1088 registros de pacientes, Lessa21encontrou uma incidência de 80% de hipertensos. Diabetes mellitus, reconhecidamente um fator de risco independente para a DCV por acelerar processo de aterosclerose22.

O índice de piora dos pacientes com AVC nos primeiros sete dias após o isto varia em torno de 30% na literatura23,24. Destes, 70% pioram por causas neurológicas (edema cerebral, progressão daárea infartada, transformação hemorrágica, como espasmo, crises convulsivas, hidrocefalia aguda esangramento) e 30% por causas sistêmicas24.

Altos níveis pressóricos são osfatores de risco mais importantes parao desenvolvimento de AVE25,26. Ensaiosrandomizados de tratamentospara hipertensão mostraram que aqueda de 5 mmHg a 6 mmHg dapressão diastólica média está relacionadacom redução de 35% a 40% namortalidade do AVE27,28.

Homens e mulheresfumantes apresentam excessode risco de AVE, que é crescente.

com o número de cigarros fumados29.

Baixa concentração sérica de colesterolé um risco para hemorragia cerebral,mas não para hemorragia subaracnóide30,por outro lado, altosníveis de colesterol predizem infartocerebral30, 31.

Em concordância com Bender& Mckenna32, Turner-Stokes &Jackson33, entendem que o tratamento do ombro doloroso hemiplégicodeve envolver um manejo multidisciplinar coordenado nointuito de minimizar essa seqüelado AVE e otimizar o processode reabilitação.

Em outro trabalho envolvendo o emprego apenas de um recursofisioterapêutico, Tyson, Chissim34, concluíram que a mobilizaçãopassiva dando apoio proximal ao ombro hemiplégico produz efeitosbenéficos em curto prazo na redução da sintomatologia dolorosa eaumento da amplitude para flexão da articulação gleno-umeral.

A Fisioterapia busca recuperar e/ou manter os graus deincapacidade, promovendo melhora das funções motoras,sensitivas e neurológicas35.

 

CONCLUSÃO:

 

Pelo fato de o paciente com AVE requerer uma série de cuidados especiais, o profissional da saúde responsável por sua reabilitação deve ter conhecimento e consciência da importância de se evitar posicionamentos e padrões patológicos, para que as complicações não sejam instaladas de forma incapacitante e para que, assim, o paciente tenha uma vida mais funcional, com melhor qualidade e independência.

 

 

 

 

 

 

 

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

1. Wolfe CD.The impact of stroke. BrMed Bull. 2000;56(2):275-86.

 

2. Radanovic M. Características do atendimento de pacientes com acidente vascular cerebral em hospital secundário. A rqNeuropsiquiatr 2000; 58:41-52.

 

3. Chaves MLF. Acidente vascular encefálico: conceituação e fatores de risco. Rev Bras

Hipertens. 2000;7(4):372-82.

 

4. Sacco RL, Hauser WA, Mohr JP.Hospitalized stroke in Blacks and Hispanics in Northern Manhattan. Stroke 1991;22:1491-1496.

 

5. Leno C, Berciano J, Combarros O, et al. A prospective study of stroke in young adults in Cantabria, Spain.Stroke 1993; 24:792-795.

 

6. Siqueira JI Neto, Santos AC, Fábio SR, Sakamoto AC. Vasculopatiacerebral

na síndrome do anticorpo antifosfolípede primária. Arq. Neuropsiquiatr1996;54:661-664.

 

7. Kaku DA, Lowenstein DH. Emergence of recreational drug abuse as a major risk factor for stroke in young adults. Ann Intern Med 1990; 113:821-827.

 

8. Nencini P, Inzitari D, Baruffi MC, et al. Incidence of stroke in young adults in Florence, Italy. Stroke 1988;19:977-981.

 

9. Kristensen B, Malm J, Carlberg B, et al. Epidemiology and etiology aged 18 to44 years in Northern Sweden. Stroke 1997;28:1702-1709.

 

10. Aring CD, Merrit HH. Differential diagnosis between cerebral hemorrhage and cerebral thrombosis.Arch Intern Med 56: 435-54, 1935.

 

11. Sacco RL, Wolf PA, Gorelick PB. Risk factors and their management for stroke

prevention: outlook for 1999 and beyond. Neurology 53: S15-24, 1999.

 

12. Kannel WB. Framingham study insights into hypertensive risk of cardiovascular

disease. Hypertens Res 18: 181-96, 1995

 

13. Chukwuma CS, Tuomilehto J. Diabetes and the risk of stroke. J Diabetes Complications 7: 250-62, 1993.

 

14. Buerger L. Thromboangiitis obliterans: a study of the vascular lesions leading to

presenile spontaneous gangrene. Am J Med Sci308: 567-81, 1908.

 

15. Fellows SJ, Kaus C, Thilmann AF. Voluntary movement at the elbow in spastic hemiparesis. Ann Neurol 1994;36:397-407.

 

16. Knutson E, Martensson A. Dynamic motor capacity in spastic paresis and its relation to prime mover dysfunction, spastic reflexes and antagonist co-activation. Scand J Rehab Med 1980;12:93-106.

 

17. Vuagnat H, Chantraine A. Shoulder pain in hemiplegia revisited: contribution of functional

electrical stimulation and other therapies. J Rehabil Med. 2003;35(2):49-54.

 

18. Hanger HC, Whitewood P, Brown G, Ball MC, Harper J, Cox R, et al. A randomized controlled trial of strapping to prevent post-stroke shoulder pain.ClinRehabil. 2000;14(4):370-80.

 

19. Stokes M. Neurologia para fisioterapeutas. São Paulo: Premier; 2000.

 

20. Dunbabin DW, Sandercock PAG. Preventing stroke by the modification of risk factors.Stroke1990;21 (Suppl 4):36-39.

21. Lessa I. Hipertensão arterial e acidente vascular encefálico em Salvador, Bahia. RevAssocMédBras1985;31:232-235.

 

22. Weinberger J, Biscarra V, Weisberg MK, Jacobson JH. Factors contributing to stroke in patients with atherosclerotic disease of great vessels: the role of diabetes. Stroke 1983;14:709-712.

 

23. Hachinski W, Norris JW. The acute stroke. Philadelphia: F. A. Davis Company, 1985: 123-140.

24. Britton M, Roden A. Progression of stroke after arrival at hospital. Stroke 1985;16: 629-632.

25. Stokes J, Kannel WB, Wolf PA, D’Agostino RB, Cupples LA. Blood pressure as a risk factor for cardiovascular disease: the Framingham study – 30 years of follow-up. Hypertens13 (suppl 1): 113-8, 1989.

 

26. Menotti A, Keys A, Blackburn H et al. Twenty-year stroke mortality and prediction in twelve cohorts of the seven countries study. Int J Epidemiol19: 309-15, 1990.

 

27. Collins R, Peto R, MacMahon S et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. II. Short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context. Lancet 335: 827-38, 1990.

 

28. MacMahon S, Peto R, Cutler J et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. I. Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet 335: 765-74, 1990

 

29. Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 298: 789-94, 1989.

 

30. Iso H, Jacobs DR, Wentworth D, Neaton JD, Cohen J, MRFIT Research Group. Serum cholesterol levels and sixyears mortality from stroke in 350,977 men screened for the multiple risk factor intervention trial. N Engl J Med 14: 904-10, 1989.

 

31. Benfante R, Yano K, Hwang LJ, Curb D, Kagan A, Ross W. Elevated serum cholesterol is a risk factor for both coronary heart disease and thromboembolic stroke in Hawaiian Japanese men. Implications of shared risk.Stroke 25: 814-20, 1994.

 

32. Bender L, McKenna K.Hemiplegic shoulder pain: defining the problem and its management. DisabilRehabil. 2001;23(16):698-705.

 

33. Turner-Stokes L, Jackson D.Shoulder pain after stroke: a review of the evidence base to inform the development of an integrated care pathway. ClinRehabil. 2002;16(3):276-98.

 

34. Tyson SF, ChissimC.The immediate effect of handling technique on range of movementin the hemiplegic shoulder. ClinRehabil. 2002;16(2):137-40.

 

35. Levy JA, Oliveira ASB. Reabilitação em doençasneurológicas – guia terapêutico prático. São Paulo:Atheneu; 2003.